Oμάδα ερευνητών από το Πανεπιστήμιο της Οσάκα, στην Ιαπωνία, ανακάλυψαν ότι μία πρωτεϊνική υπομονάδα –που ονομάζεται AP2A1– μπορεί να διαδραματίσει σημαντικό ρόλο στη μοναδική δομική οργάνωση των γερασμένων κυττάρων.
Υπάρχουν αμέτρητα προϊόντα στην αγορά που στοχεύουν στην αποκατάσταση της νεανικής εμφάνισης, τα οποία υπόσχονται μείωση των ρυτίδων ή η σύσφιξη της γραμμής του σαγονιού.
Τι θα γινόταν, όμως, αν η γήρανση μπορούσε να αντιστραφεί σε κυτταρικό επίπεδο;
Ιάπωνες επιστήμονες μπορεί να έχουν ανακαλύψει έναν τρόπο να κάνουν ακριβώς αυτό.
Μελέτη που δημοσιεύθηκε από επιστήμονες του Πανεπιστημίου της Οσάκα και δημοσιεύεται στο περιοδικό Cellular Signaling προσδιορίζει μία πρωτεΐνη – «κλειδί» που ρυθμίζει τη μετάβαση μεταξύ της «νεαρής» και της «γηραιάς» κατάστασης των κυττάρων.
Καθώς το σώμα γερνάει, τα παλιά, λιγότερο ενεργά κύτταρα συσσωρεύονται σε διάφορα όργανα. Τα κύτταρα αυτά είναι πολύ μεγαλύτερα από τα νεότερα κύτταρα και παρουσιάζουν δομικές αλλαγές, όπως ίνες άγχους που παίζουν βασικό ρόλο στην κίνηση και την αλληλεπίδραση με το περιβάλλον τους.
«Ακόμα δεν καταλαβαίνουμε πώς αυτά τα γερασμένα κύτταρα διατηρούν το μεγάλο τους μέγεθος», ανέφερε ο Πιραβάν Σαντακοτίκουλ, επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης.
«Μία ενδιαφέρουσα ένδειξη είναι ότι οι ίνες στρες είναι πολύ παχύτερες στα γερασμένα κύτταρα από ό,τι στα νεαρά, γεγονός που υποδηλώνει ότι οι πρωτεΐνες σε αυτές τις ίνες βοηθούν στην υποστήριξη του μεγάλου μεγέθους των κυττάρων».
Ο ρόλος της AP2A1 στην κυτταρική γήρανση
Για να εξετάσουν αυτή την πιθανότητα, οι ερευνητές εξέτασαν την AP2A1 (Adaptor Protein Complex 2, Alpha 1 Subunit). Η AP2A1 είναι μία πρωτεΐνη που βρίσκεται σε αυξημένα επίπεδα στις ίνες στρες σε κύτταρα γήρανσης, ιδίως σε ινοβλάστες και επιθηλιακά κύτταρα.
Οι ερευνητές εξέτασαν συμπεριφορές που μοιάζουν με τη γήρανση, εξουδετερώνοντας την έκφραση της AP2A1 σε παλιά κύτταρα και υπερεκφράζοντάς την σε νεαρά κύτταρα. «Τα αποτελέσματα ήταν πολύ ενδιαφέροντα», υπογράμμισε ο επικεφαλής συγγραφέας, Σίντζι Ντεγκούσι.
«Η καταστολή της AP2A1 σε παλιά κύτταρα ανέστρεψε τη γήρανση και προώθησε την κυτταρική αναγέννηση, ενώ, η υπερέκφραση της AP2A1 σε νεαρά κύτταρα επιτάχυνε τη γήρανση».
Οι ερευνητές διαπίστωσαν επίσης ότι η AP2A1 συνδέεται στενά με την ιντεγκρίνη β1, μία πρωτεΐνη που βοηθά τα κύτταρα να προσκολλώνται στη μήτρα κολλαγόνου γύρω τους, και οι δύο πρωτεΐνες κινούνται κατά μήκος των ινών στρες μέσα στο κύτταρο.
Αναφέρθηκε επίσης ότι η ιντεγκρίνη β1 ενισχύει τις προσκολλήσεις κυττάρου – υποστρώματος στους ινοβλάστες και αυτό μπορεί να εξηγήσει τις παχύτερες ή υπερυψωμένες δομές των γερασμένων κυττάρων.
«Τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι τα γερασμένα κύτταρα διατηρούν το μεγάλο τους μέγεθος μέσω της ενισχυμένης προσκόλλησης στην εξωκυτταρική μήτρα μέσω της δράσης της AP2A1 και της ιντεγκρίνης β1 κατά μήκος των διευρυμένων ινών στρες», τόνισε ακόμη ο Σαντακοτίκουλ.
Το γεγονός ότι η έκφραση της AP2A1 συνδέεται τόσο στενά με τα σημάδια γήρανσης στα γερασμένα κύτταρα, σημαίνει ότι θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί ως δείκτης για την κυτταρική γήρανση.
Η ερευνητική ομάδα προτείνει ότι η συγκεκριμένη εργασία θα μπορούσε, επίσης, να αποτελέσει έναν νέο θεραπευτικό στόχο για ασθένειες που σχετίζονται με τη γήρανση.